СНІДу обламали шип

Дослідники з Національного інституту здоров’я (США), в минулому році оголосили про створення першої працює вакцини проти СНІДу, оголосили нову сенсацію. Якщо перша вакцина захищала від вірусу усього близько 30% потенційних хворих, то знайдені тепер антитіла обіцяють впоратися з 90% всіх типів вірусів. Таке кількісне збільшення означає якісна зміна вакцина такої ефективності дії упевнено претендує на масовий випуск.

Роботу великого колективу медиків, вірусологів та імунологів публікує Science.

Два типи виявлених антитіл змогли вберегти людські клітини in vitro від зараження 90% відомих штамів ВІЛ.

Для одного з антитіл навіть показаний механізм дії білка на вірус. Розроблені антитіла вчені пропонують розвивати одразу кількома шляхами: для створення вакцини проти ВІЛ і для створення ліків для вже інфікованих хворих. Крім того, метод, застосований для пошуку цих антитіл, може бути далі розвинений для виявлення антитіл, ефективних для інших інфекційних захворювань.

«Відкриття антитіл до ВІЛ такого широкого діапазону дії та їх структурний аналіз, що пояснює причини ефективності, – величезне досягнення, яке підштовхне всю нашу роботу з пошуку вакцини від ВІЛ для повсюдного застосування. Революційна стратегія, розроблена нашими вченими для пошуку цих антитіл, може бути широко застосована для створення вакцин проти інших хвороб », – зазначив доктор Ентоні Фаучі, директор Національного інституту алергії та інфекційних захворювань, де була виконана велика частина роботи.

Нові антитіла VRC01 і VRC02 були названі на честь Центру дослідження вакцин (Vaccine Research Center, VRC), в лабораторіях якого їх виявили. Вчені досліджували кров ВІЛ-інфікованих людей, звідки і були виділені антитіла. Для пошуку була застосована спеціальна технологія «уловлювання» клітин, які виробляють необхідні антитіла. «Пристрій», застосоване для цього білок ВІЛ, штучно модифікований таким чином, щоб він реагував тільки з антитілами, специфічними для ділянки, на якому вірус приєднується до клітинами, які заражують.

Експерименти «в пробірці» показали, що VRC01 і VRC02 знищують більшу кількість штамів ВІЛ з більшою ефективністю, ніж усі відомі до теперішнього моменту антитіла.

Для комплексу VRC01, пов’язаного з ВІЛ, була визначена точна молекулярна структура, вона опублікована в окремій статті. Структурні дані дозволили зрозуміти, як працює антитіло і який саме ділянку ВІЛ є вразливим перед ним, до якого фрагменту антитілу вдається приєднатися. Завдяки тому, що, на цей раз, вдалося діяти не «всліпу», а чітко пояснивши механізм роботи антитіла, медики вже почали розробку вакцини, грунтуючись на цих даних.

Вакцина повинна «навчити» організм людини виробляти в достатніх кількостях антитіла, подібні до VRC01.

Тоді при зараженні ВІЛ імунна система зможе поборотися більшу частину відомих у світі штамів вірусу.

«Ми використовували наші знання про структуру вірусу, в даному випадку, про структуру зовнішньої поверхні ВІЛ, щоб розробити молекулярні пристрої, які б« висвітили »вразливе її місце і привели нас до антитілам, здатним до нього приєднуватися і перешкоджати зараження клітин», – пояснив професор Гарі Набель, директор VRC і керівник робіт.

Розробити механізм розпізнавання було нелегко: штами ВІЛ відомі своєю здатністю постійно змінювати білки на поверхні, щоб уникнути розпізнавання імунною системою. Внаслідок цієї здатності, у світі існує гігантську кількість варіантів ВІЛ. Незважаючи на це, вченим вдалося локалізувати кілька ділянок на поверхні вірусу, які майже не змінюються від одного штаму до іншого. Один з таких ділянок своєрідний «шип», яким вірус «чіпляється» за клітини імунної системи і вражає їх, називається центр зв’язування.

VRC01 і VRC02 блокують процес зараження ВІЛ, приєднуючись як раз до цього «шіпу» CD4, «заокруглені» його і не дозволяючи «зачепити» імунну клітку.

Саме цим пояснюється ефективність антитіл проти самого широкого кола штамів.

Виявлення «ахіллесовою п’яти» ВІЛ, сподіваються вчені, дозволить подолати обмеження, довгий час не давали отримати повноцінну вакцину проти ВІЛ, що стимулюють вироблення потрібних антитіл.